对脑卒中的动物模型研究表明，高血糖与脑卒中的预后负相关。例如，Pulsinelli等比较了大鼠在4支血管阻塞后接受输注葡萄糖、盐水或甘露醇的影响。葡萄糖注射引起严重的脑组织损害（包括皮质层神经元和胶质神经坏死、神经功能实质性损害和严重脑水肿），而盐水或甘露醇输注仅引起散在病变，未发现脑水肿。在脑卒中患者中的研究得到类似的结果。无论引起高血糖的原因是应激性、新诊断糖尿病还是已诊断糖尿病，合并高血糖的急性脑卒中患者，死亡率更高、预后更差。在另一项研究中，血糖水平超过120 mg/dl的脑卒中仅有43%恢复工作能力，而对照组（血糖水平低于120 mg/dl）的患者有76％恢复工作能力。

      此外，高血糖还影响梗死面积。采用连续渗透及灌注加权MRI扫描成像（serial diffusion-and-perfusion weighted MRI scans）对脑梗死面积进行研究表明，高血糖患者脑梗死病变范围更大，功能恢复更差。有关引起急性高血糖与脑卒中不良预后之间的具体机制还不甚清楚。一般推测，脑组织酸中毒、细胞代谢功能受损、脑血管系统反应差、血脑屏障通透性升高、乳酸生成增加等，可能是高血糖促进脑卒中患者神经功能损害的病变机制之一。 目前，假设强化血糖干预可能改善急性脑卒中患者的预后。但是仅有3项临床研究试图证实这一假设。Glucose and Insulin in Stroke Trial (GIST-UK)研究随机纳入145例高血糖合并急性脑卒中患者，采用葡萄糖、胰岛素和氯化钾（glucose-insulin-potassium ，GIK）静脉注射进行干预；采用ESS (European Stroke Scale)评分对恢复情况进行评价。结果表明，干预组入院时和入院第六日ESS评分改善，而干预组与对照组在第七日的ESS评分无显著统计学差异。GIST-UK的随访研究表明，亚急性脑卒中患者合并高血糖接受生理盐水或GIK输注。虽然GIK输注组改善糖代谢，但是并未得到改善脑卒中预后。Bruno 等对24例血糖170-400mg/dL的急性脑梗死患者采用胰岛素静脉输注治疗，血糖治疗目标为治疗开始5小时内达到70-130 mg/dL。70.8%的脑卒中患者神经功能保持稳定或得到改善；16.7%初始神经功能恶化，而后得到改善；12.5%死于脑卒中并发症。该研究未设对照组，研究的目的是探讨静脉输注胰岛素的可行性和安全性。 研究表明， 这一干预是可行的，但是干预胰岛素干预治疗对脑卒中的预后在多大程度上得到改善还不能得到定论。因此，目前还没有纠正高血糖能够改善脑卒中预后的阳性临床试验结果。这意味着迫切需要设计良好的临床研究对此进行探讨。

      事实上，采用GIK输注或胰岛素输注治疗急性心肌梗死也尚未得到结论。虽然基础研究显示,GIK输注具有改善糖代谢和心肌灌流、减少再灌注损伤、降低循环中游离脂肪酸水平等多种益处,但多项临床试验结果相互矛盾,荟萃有关GIK治疗的临床研究,总体有利于GIK输注。但是2005年6月发表的CREATE-ECLA研究并未得到阳性结果。在急性心肌梗死患者中开展的GIPS-2研究刚刚启动，仍将继续这方面的探索。