第16届国际药物对血脂代谢影响的研讨会（DALM）会议部分报道：

   在这次会议上，Michael Stem称Hippocrates时代起就已知道糖尿病，而代谢综合症却不比它的倡议者更长寿。Scott Grundy则介绍代谢综合征的业已公认的危险因子：脂质异常，血糖异常、高血压、促血栓形成、促炎症状态。并指出虽然这个综合征有着共同的土壤，它的起因是多因素的。Grundy还断言，代谢综合症的诸成份还常见于其他的情况，如脂肪肝、胆石、睡眠呼吸暂停、卵巢囊肿。

    此综合症的几个方面还存在着分岐，包括临床诊断。Grundy指出，它是一个涉及多方面的心血管危险因子而不是像Framingham risk score那样一个总的危险评估。代谢综合征病人，在短期间内心血管病的相对危险增加达2倍，长期间相对危险增加更多。2型糖尿病增加达5倍。相对危险随危险因子数而增加，肥胖在全球以警人的速度增加、代谢综合征累及成年人群1/4。

       代谢综合症的病理生理及炎症的作用

       Grundy介绍了一个2-击命中的代谢综合症的模型：1）肥胖；2）代谢易患性。肥胖是胰岛素抗性后面的一个驱动力，最后导致高血压、脂质异常、高凝状态和炎症。“胰岛素抗性从何处出发？”在这次交流中，对此问题提出了争议：肌肉、肝、脂肪组织？脂肪组织及肝可能因影响炎症分子的产生而在肥胖者的动脉粥样硬化形成中起直接作用。一番有趣的争议后，听众投票认为责任应归脂肪组织。遗传亦起一定作用，它影响代谢易感性，正常-体重的但内脏脂肪增加的人亦可能成为胰岛素抗性者。必须紧记的是：营养过度、肥胖和内脏肥胖是主要的原因，其病理生理后果是游离脂肪酸增加和胰岛素抗性。

    代谢综合征的标准之一是高血糖。奥地利的Christophe Sacly报告了冠心病人血糖状态评估的重要性。经血管影像确诊的冠心病人糖代谢异常的罹患率很高，仅根据负荷后的葡萄糖值，>2/5病人诊断为糖悄病。负荷后高血糖与造影所见的冠脉粥样硬化的特征显著、独立地相关联，出现一个关联的逐渐形式：正常糖耐量和糖耐受不良阈值之间者，较常见的是无重要意义的病变。等到负荷后糖尿病一出现，有重要意义的狭窄增加。Sacly的最后结论是：负荷后的高血糖在造影确诊的冠脉粥样硬化的存在及其程度中起关键性作用。他建议，所有造影确诊的冠心病人都要做一次糖耐量试验。

    越来越多的证据说明，大部分伴有代谢综合征和2型糖尿病的冠心病人是由血管炎症所致。推动着血管炎症过程的关键性细胞因子（IL-6，TNFa）来源于内脏脂肪组织。随肥胖和胰岛素抗性而增加。回应于细胞因子增加，hsCRP升高，与糖尿病及几种其他的代谢综合症特征强相关。哈佛的Paul M Ricker建议修改代谢综合症的定义：诊断标准应加一条---hsCRP>3mg/L。他指出Reynold危险计分是评估妇女心脏病的一个新方法，它加入家族史及hsCRP。人们可能会争辨：修改代谢综合征的定义是否会影响它相对危险的评估？但一个事实是清楚的：hsCRP已逐渐成为一个心血管危险因子。

    内脏肥胖者脂联素常降低。有报道，脂联素是一种“胰岛素致敏蛋白质”，对血管有保护作用。日本的Yug Makcuzawa介绍它为”血管壁的救火者”。他的研究反映内脏脂肪堆积影响脂肪细胞因子（如PAI-1）的分泌增加，后者与血管的血栓性疾病有关。他还反映，脂联素保护病人少发生糖尿病、高血压、炎症和血管病。减重、饮酒小量、大豆蛋白摄入增加脂联素。脂联素水平低者心血管危险常增加。但目前还不能建议脂联素测定。ARBs、bezafibrate和thiazolidinediones亦增高脂联素。

     结  论

    全球代谢综合征的罹患率以警示的速度增高，与肥胖罹患率增高平行。在2007年的DALM年会上，许多学者围绕着：它是否应继续存在？它的定义应否改变？等方面展开争辩。代谢综合征的提出并非为预告危险，它不应与几种危险预告模型相混淆。代谢综合征是一个临床概念，旨在有助于临床医生识别出心血管代谢危险增高的病人。后者可望受益于更积极的生活方式治疗和胰岛素抗性、高血压、脂质异常的处理。新的研究可望进一步了解它的临床涵意，以期更好治疗。