《卒中》每年关于脑血管疾病的一个宽广范围内的课题的最新进展是其深受赞赏的一个特色。当前的最新进展已经拓宽到从前些年到现在，包括种群研究这一新的部分，另外，基础科学的编辑们又加上了既与基础研究者又与临床工作者们相关的两个方面的最新进展。编辑们希望读者们能过继续重视这些简单但却有着启发性的最新进展以及提供反馈，怎样才能增加最新进展这一板块中的内容。非常感谢这一板块的编辑们以及基础科学贡献者们的无私奉献！
    在基因领域，很多重大研究看起来都把各种各样的复杂的疾病障碍与基因组联合起来。然而，像缺血性脑卒中这样的研究至今也没能证实可以决定缺血性卒中的单一基因。单核苷酸多态性与基因联合也变得越来越普遍。我们可以期待，今后这两中种类型的研究可以帮助阐明基因在各种各样的脑血管疾病障碍中的作用。
    2006年尾开始的神经保护药NXY-059第二次大型III期试验的失败使急性脑卒中迎来了又一个让人扫兴的一年。另外，新的血栓溶解剂去氨普酶，在两个非常小的早期II期试验时取得了疗效，但在2007欧洲卒中会议时呈递的一个大型研究结果却没有证实它的效果。失败的原因尚不明了，或许在看到了试验结果的详细发表后就可清楚了.
    与脑卒中大部分失败的急救试验相比，脑卒中的预防可以是一个治疗亮点。一项让年老的房颤病人口服抗凝剂的试验证实华法林的效果优于阿司匹林且并不增加出血这一严重不良反应。美国初级护理医生实施的关于TIA后紧急门诊病人临床评估的试验显示，与常规的评估相比这种方法很大程度上减少了卒中的危险。ABCD计分量表在鉴别TIA病人的高低危险度的作用也得到肯定，这种方法在以后TIA的急性介入中也可发挥作用。
    三个小型的关于恶性大脑中动脉梗塞半球颅骨切除术试验的联合评估的发表，是2007年缺血性脑卒中病人病危护理管理的一个重大进展。大量的分析证实与只关心提高生存而忽视其依从性的标准医学治疗相比，这种手术径路又很多的益处。研究的病人人群的受限性质使得留下了许多没有解决的问题，但这些问题很有希望在近期的试验中解决。2007年又一让人失望的是用于改善大脑内出血结局的重组体因子VII的失败，尽管它在III期试验中对控制脑出血进展方面取得了较好的效果。研究的分组分析提示有些组别可以获益，但未来还会不会做这样的试验还不清楚。
    健康照顾的方针将继续影响脑血管病人的照顾。几个国家和国际小组除了提供了最新的护理指导方针外还提供了改善护理的提议。卒中单元的益处已经得到肯定，但应鼓励它在更大的范围内得到推广。预测模型的应用和诊断改善的加强是提高护理所要努力的其他方面。
    2007年，关于脑血管障碍介入治疗的信息越来越多。颈动脉支架的一些重要研究已经发表，但仍缺乏和颈内动脉内膜切除术相比较的权威研究。FDA已经批准了颅内动脉粥样硬化支架的应用，且登记的数据显示其减少狭窄的有效性及并发症发生率的合理性。
    几篇发表的论文已经对缺血半暗带在弥散/灌注MRI和灌注CT上的成像做了评估。病例组显示这种在MRI上的缺血半暗带的成像可能对选择溶栓超过三个小时的病人有用。目前还缺乏CT和MRI上缺血半暗带成像的直接比较，但两者都在不成功的去氨普酶的DISA-II研究中被实施，因此关于两者比较应用的信息将指日可待。多形MRI的研究也可能对预测溶栓的出血危险起作用，但需要大型的证实性研究。
    成纤维细胞可以用来生产多潜能的胚胎干细胞的报道大大鼓舞了脑康复领域。虽然这是一个重大进展，但没有一种干细胞在促进卒中康复的潜能被证实。干细胞的有利效应可能主要是与相关的生长因子和细胞因子有关，而部分因子现在正作为脑康复促进物而研究。影像学在卒中康复中也发挥了越来越大的作用，且MRI脑功能成像和PET也用于评估康复强化疗法。最初的经颅磁力刺激和肌肉的局部电刺激的有趣研究提示还需更大型的研究。
    新的研究进一步证实了血管障碍和痴呆的关系。有报道说皮质下梗死发生痴呆的危险增加了四倍。认知功能的降低显示与皮质的微小梗死和微小出血相关。一项在血管性痴呆病人中研究加兰他敏的研究证实这种胆碱酯酶抑制剂可以提高认知和执行功能但不能提高日常生活能力。像在其他领域一样，影像学的进展在对血管性痴呆病人的评估中也起着作用，最有趣的显像模式是弥散张量成像和各向异性比值FA（fractional anisotropy.）
2007卒中进展的最新3个方面包包括了种群研究及两个与转译相关的著作。种群相关的研究指出，在过去的20年间45-54岁之间病人的卒中住院率有所增高，卒中及相关的诊断费用也普遍提高了。其他研究也进一步证实了卒中与空气污染，代谢综合症，社会经济地位的关联。
    2007年中对缺血性脑卒中中神经元细胞死亡机制的理解仍在进展中。PARP1的激活及作为凋亡调节物而释放的凋亡诱导因子的重要作用也越来越明了。诸如BNIP3的线粒体死亡诱导因子的作用也得到了证实。内质网应激诱导导致的自噬是缺血性细胞死亡的重要调节物。把对缺血相关的脑组织损伤的进一步理解转化为新的可行的治疗方法是一次意义重大的尝试。高血流量100%正常气压高供氧延长了动物缺血半暗带的存活时间，且似乎可以延长再灌注治疗的时间窗。一项小的这种方法的可行性研究证实了它的安全性和合理效率。氢，氦和氙也证实了在动物模型中有效。镭射光可能可以改善卒中结果，超声波可以通过组织纤维蛋白溶酶原激活物增强血块溶解。
    在脑血管这个特殊领域，2007年被标记上了许多进展和很多令人沮丧的失败临床试验，但我们将努力继续用人力物力财力来推动它的发展而不后退。