在过去的一年卒中策略和结果研究已经取得了显著进展。这篇综述包括了发表了的和没发表的相关策略。选择的进展包括了一下三个方面：卒中策略及相关的证据，预测模型和质量提高。
卒中策略及相关证据
证据在卒中策略研究中的作用
大型卒中策略发展和完成的每一个阶段都需要不同类型的证据。安大略州卒中系统的发展检测了证据的作用（加拿大安大略州有3千万美元用于每年的健康策略以提高卒中护理）。研究者知别出完成过程中的关键阶段且在每一个阶段中都要运用各种各样的证据。这种卒中知识转化和策略的研究的价值在于完成策略时可以系统的组织和在战略上分享证据。
提高卒中护理的策略
2006年欧洲卒中策略的海森堡声公告是影响欧洲卒中策略极有潜力的一个意见一致的文件。这份公告陈述，2015年之前欧洲所有卒中患者都应在包括康复和二级预防的急性期能够享有连续的护理。改善结局及改善的方法和评估的明确目标都已描绘出大致的轮廓。这份文件也呼吁组建一个系统参入到卒中护理的新研究中。
在加拿大，完成加拿大卒中策略的工作仍在继续。加拿大卒中网络是一个优秀的国家中心，它已经成为了发展研究和提高策略和护理知识转化的一支主要力量。健康策略在加拿大遇到了挑战，认为健康是每个省地方上的责任，而这种责任是对卒中大大不同的健康资源和许诺。在2007年里获得了好几个成果。例如，Alberta地方上的卒中策略得到了发展且实行了110万美元的联合数据网以提高边远地区卒中的诊治。另外，安大略州许诺组建一个500万美元的联合数据网用作卒中康复中心。
英国的国家卫生局开发了一个有关卒中的综合咨询文件以激发如何更好预防和治疗卒中的讨论。文件提供了大量关于整体护理组成部分的详细资料且用的是策略制定者和公众都可理解的语言。它提供了描绘护理组分轮廓的一个有用框架，护理组分包括了卒中后护理（看34页），讨论的问题和伴随证据公告草案建议的一些故事。
卒中指南的发展和实施
在操作化的证据中，实践指导优先次序的生成和完成是很重要的一步。瑞典似乎是第一个国家已经开发出一个透明的，以证据为基础的机制，以制定卒中护理的优先次序。这些指南考虑到了需要，效果大小和证据。该指南有两个版本，一个是给政策制定者的，另一个是给健康服务提供者的。
对包括格外护理组分的卒中指南的需要已经在一些领域的文件中出现，这些领域包括了急救医学服务和重症护理出院。另外，国家卒中政策和地方摄取要求更加策略性的联系起来。例如，在拉丁美洲和加勒比的卒中发生率进行分析之后，Lavados就需要更多的与区域水平摄取相关的具体详细资料。
应用指南的研究指出，拥有制定好的政策和实践指南可以提高抗凝治疗的顺从性。另一项研究证实，在卒中后最好的实践应用效率减低。以上引用的研究提供了卒中政策需要包含的更进一步的知识，如：除了为健康护理系统的重建投入资金外还需要指南详细组分的实质数据。变化需要资源。
卒中预防和治疗的使用，需要和效率
在确定卒中负荷和结果（如：在卒中患病率和结果的检测区域的，社会经济的和道德文化差异的卒中带研究和其他研究）的危险因素方面已取得进展。卒中流行病学中卒中带（高发病率和死亡率的区域）分析和其他的种群健康在确定哪些地方需要实施卒中相关的政策中做出了贡献。卒中带研究显示早期暴露在解释卒中发病率起了很重要的作用。一项关于城市和贫困水平的研究提示城市中贫民区和卒中的关联。
那些需要照顾的特别是那些低社会经济地位的人群能够得到照顾吗？WHO的一项研究发现每年死于卒中的570万人中有87%是生活在低或中等收入的国家。这些人通常都无法进入卒中单元和得到新药治疗。一级预防和卒中治疗是必须的。在一项卒中和相关健康护理应用之后长期健康结局的社会经济差距的定量研究后，推断出享有权（如：协调护理投入和劣势人群）的政策决定需要更加透明化。例如，Feigin的研究提供了对毛利和太平洋民族卒中计划和政策的进一步理解。
整体照顾的组成成分
卒中单元在并发症的预防中起着很重要的作用。一项比较卒中结局的系统综述指出，卒中单元的常规护理比得上临床试验中所见到的益处。一项工作日和周末死亡率比较的研究显示在加拿大的乡村和城市医院周末的死亡率有所增加。这就建议与专家和周末覆盖率相关的政策应当考查。苏格兰的一项影像服务研究建议卒中病人应进一步享有影像设施的服务。
一项关于25个欧洲国家的886个医院的卒中单元的研究对紧急护理的当前状态提供了有价值的观测。少于10%的医院拥有最佳的设施和40%的医院连最基本的健康服务都没有。在澳大利亚，在公共医院中能否进入卒中单元与1999年的水平进行了对比。结果显示，虽然取得了些成绩，但与瑞典享有卒中单元护理的70%相比澳大利亚只有大概20%。现已建议制定提高享有卒中单元护理的政策。
卒中后结局和功能重建
研究已经指向了进一步关注卒中后结局及其研究显示的高死亡率和再入院率决定物的需要。这些著者需要更多的卒中相关的健康服务研究以阐明这一区域中卒中长期结局的决定物和系统评估定向干预。虽然安大略州的卒中紧急护理已取得了很大的成就，但诸如卒中后缺陷如抑郁也有所报道。相应的，康复交流大会在加拿大召开了。计划和研究的优先次序也确定了，包括重组多形计划，严重卒中康复，认知功能重建，且对两个方面的研究进行了计时和强度的要求：失语的治疗和轻中卒中事件后的治疗。一项关于台北7家医院的研究主题是出院后护理。这些著者争论道必须以为步入老龄化的社会建立一个高质量的卒中服务作为健康服务的优先项目。
预防和公共健康
第一篇关于大众教育和卒中预防政策论文的系统综述已经发表了。这篇综述调查了自1999年发表以来的文件。在应用评估标准和抽象数据仪器后只有4个关于预防的循证政策文件被确定：2个关于预防指南，2个关于健康系统变化建议。前几年发表的几篇研究报道检测了卒中早期先兆干预研究的效果，包括了怎样才能改善预防措施。同样，有关于寻找治疗方法方面的文化考虑的一些重要论著，与病人和提供者间相互作用相关的一些政策方面的提示和关联。
预测模型
目标问题的准确评估和政策选项的可能结果是制定政策的重要贡献者。这些评估包括收集，合成和复合数据的交换。因此，预测模型在影响卒中政策上有相当大的潜力。我们发现去年发表的应用了预测模型的3篇文章与卒中政策有关。第一篇文章里，经济预测模型用来证实“节省投资”方法，这种方法建立了在资助减少心血管疾病危险的公共健康预防的经济幅度。第二篇文章，用Duke卒中模型的一个多变化的危险预测方程式被用来评估卒中入院数和财政影响。在密西西比合成刺激模型被用来制定报告改进了的卒中服务的潜在健康和经济影响的法律文件。报告的类型在政策水平上可以理解，且用来联合这些数据的方法可能对针对鉴定卒中最佳投资的其他管辖区有价值。第三篇文章里预测模型被用来检测卒中二级预防多联合干预的潜在效果。现被证实通过加入5个被证实的临床策略（即饮食调整，运动，阿司匹林，抑制素和升血压药）至少可以预防80%的脑血管疾病再发。诸如戒烟之类的额外治疗可以增加疗效。
诊断改善
基于政策议程的护理的诊断改善需要变化的个人和群体行为。尽管一些条件是需要特别的背景，但这个过程的关键部分是解释清楚改革的障碍和有益面。一个复合的方法被用来检测来自急性卒中护理工作人员，病人和管理者看法的诊断改善准备。影响变化状态的因素包括在组织变革中努力应用证据的性质，工作环境，团队状态和组织稳定性。这些数据预示着策略的发展。这种方法可能在卒中健康系统监测改革状态和改进改革中有重要价值。另外，一篇综述被用来决定实施溶栓的组织障碍。
健康系统诊断改善的实践方法实例对政策制定者，管理者和临床工作者非常重要。LaBresh为了急性卒中护理的障碍，系统的重新设计，完成和结果评估而发展了框架和合作过程。通过这个工程有几个支持系统改革的工具（如：GWTG-卒中）也被发展了。在另一篇文章里，卒中被用来阐述把健康护理政策和教育政策联系起来的重要性。学术和医学的培训必须包括把研究转换为临床实践的方法。
以上给出的关于卒中的政策相关研究的实例证实了研究问题的广阔性和正在使用的为了理解和治疗卒中的方法。除了产生了与卒中策略和护理组分相关的新研究方法外，这项研究还产生了政策相关的结果，最优化卒中政策投资和知识转换。尽管卒中发病率和死亡率的数据要求政策制定者行动起来，但这些方法这个方法只能中有效方法和政策制定者作用的的透明性还是需要的。特别是我们怎么样才能把研究和政策集中在未得到服务的人群和地区的预防中去？发展中国家给出了心血管疾病严重负担的数据，我们怎样才能利用这些证据来获得全球健康的更大关注呢？最后，为了提升护理质量和结果，政策怎么样才能把研究作为卒中策略关键部分呢？

    血管性认知障碍的进展


    评定我们的进展从而完善我们对血管性认知障碍的认识仍然是一个挑战。Hachinshi建议我们通过跨学科，转移和交换方法充分利用卒中和血管性认知障碍方面的知识。我们对血管性认知障碍的理解仍然与阿尔茨海默病有关，并且不能与之分离。因为这两种疾病之间有重要的重叠和潜在的协同作用。2007年发表的与血管性认知障碍有关的优秀研究表明：卒中后非线性记忆紊乱，这证明卒中后认知障碍的认识和长期预后是差的。没有卒中史和短暂性脑缺血发作史而有卒中症状史与认知障碍有关。随着每次轻度心血管危险因素的增加，认知障碍的严重性亦增加。而对于非痴呆性认知障碍和轻度认知障碍，以前的卒中史可能增加痴呆危险。在这篇最新报道中，我们回顾了2007年认知障碍的进展。
    神经病理学
    通过对Rush Menory和Aging Project中心148具验尸的研究， Scheider et al证实，控制皮层梗死和阿尔茨海默病病理后，皮层下梗死几乎成4倍的增加痴呆，降低30%的认知功能，与更低的情节记忆，语义记忆和功能记忆有关，而且与阿尔茨海默病相互作用，从而恶化功能记忆。皮质下梗死在痴呆的风险和严重性方面的重要性以前在Nun study上有过论述。在瑞士日内瓦，对43个医院内死亡以前没有卒中或其它中枢神经系统紊乱的病人用临床痴呆速率指标进行分析。通过这项分析Kovari et al 认为：皮质微小梗死导致这些人的认知下降并且对痴呆产生高危险，但对外周性脱髓鞘的风险更小。以前Chvi et al 对一组大多有皮质下缺血性血管疾病的样本进行观察。他发现：海马硬化症出乎意料的常见，载脂蛋白E—4与脑类淀粉血管病有关，脑血管实质病理记分和海马硬化症的影响远不及阿尔茨海默病的病理影响。
    因为血管紊乱，中枢血管单元可能对阿尔茨海默病和血管性认知障碍产生一个重要的影响。例如，中枢血管单元相关的脑血流调控和血脑屏障的损害可能导致A—belta淀粉样蛋白清除障碍从而导致可溶性小纤维A-belta淀粉样蛋白在脑结构成分比例增加。再者，中枢血管单元脑灌注调控力降低可能导致脑缺血性病理灶。

    心血管危险因素
    生活方式危险因素
    生活方式可能是认知障碍的危险因素。这些因素可能增加发生血管性认知障碍或阿尔茨海默病的风险。在华盛顿的Heights和哥伦比亚的Aging PROJECT杂志中,Scarmeas et al论诉道，地中海饮食可能不仅降低阿尔茨海默病的发病率也可以降低该病的死亡率。他所论诉的地中海饮食包括谷物，水果，蔬菜，豆类，鱼和非饱和脂肪酸的高摄入和饱和脂肪酸，乳类产品，肉，和家禽的低摄入。最近有关其它生活方式和认知障碍关系的公开刊物列在补充的表格一中，在网http://steoke.abajournals.org.上可查询。
    药物因素
    大脑炎症导致神经细胞损害可能是导致认知障碍，卒中，阿尔茨海默病和帕金森病的一个普遍方式。在 Framing han研究中发现一组生物炎症标记物与严重的脑萎缩有关。在男人和老人脑萎缩更常见。白细胞介素1和肿瘤坏死因子可能是未来发生阿尔茨海默病的标志。轻度炎症认为是静息脑梗死的危险因素。而静息脑梗死是痴呆的危险因素。然而，非甾体类抗炎药似乎并不降低痴呆或阿尔茨海默病的发病率。一般认为中年是运用非甾体类抗炎药可对抗老了后认知功能的下降但老年运用却无效。特别是对那些APOEe4基因有复制的病人尤其有效。其它与药物有关的危险因素和认知障碍的关系列在表格二中，在网http://stroke.ahajournals.org.上可查询。

脑类淀粉血管病和脑微血栓
    Greenberg et al最近描诉了与炎症有关的脑类淀粉血管病的病例情况。这些病人可能有认知或行为功能衰退，涧性发作，头痛，磁共振T2加权高密度和脑类淀粉血管病相关血管炎症的中枢性表现。T2高密度可以是不对称的，扩散到皮层下区域或覆盖在灰质血管源性水肿的上面。也可能存在APOe4/e4基因。病人可以对免疫抑制治疗有效。血管性脑淀粉途径可以用碳11跟踪，也可以用正电子断层扫描。
    Seo et al 认为：由磁共振诊断的脑微血栓的数目是痴呆严重性和多区域认知障碍的独立评估因子。微血栓与腔隙性梗死，大出血，白质改变，合并Binswanger病的高血压，轻度认知障碍几阿尔茨海默病有关。
偏头痛：对认知是威胁吗？
    偏头痛是一种可以对认知产生威胁的疾病。正如有先兆的偏头痛增加缺血性卒中，主要的心血管疾病及妇女心肌梗死的风险。对高血压，高血脂和高Framingham危险的增加尤其显著。最近，又发现偏头痛可以改变功能性动脉的属性，导致视网膜病变和多脂。所以认为偏头痛有包括中枢血管紊乱在内的其它血管联系。有些出乎意料的是Baltimore EpidemiologiCatchment Area研究所最近发现，偏头痛尤其是有先兆的偏头痛患者比无偏头痛者认知测试降低程度更小。这一发现发生在大于50岁的人。作者认为是因为某种普遍用于治疗偏头痛的药物起了保护性作用，至少部分原因是这样的。
妇女和认知能力
    Rocca和他在Mayo医院的同事们在观察研究中发现加快绝经发生的单侧或双侧卵巢切除术增加受年龄影响的认知障碍和痴呆的危险。他们还假设了一个中枢保护的危急年龄期。围手术期，以小剂量17-beta雌二醇治疗的妇女没发现认知能力哟改善。但绝经后心脏手术病人运用却可以改善认知能力。
治疗
    对788名血管性痴呆患者进行随意选择加兰他敏或安慰剂治疗。然后用阿尔茨海默病评估标准和阿尔茨海默病合作研究-每日行为总分对主要功效进行评定。26周后，用加兰他敏的患者在管理功能等方面有了改善。而且该药安全，易耐受。但两者日常生活行为方面没有明显的区别。最近通过对19501个观察对象的分析，Birns et al 总结了这样一个发现，血压的下降可能对认知的不同方面产生的影响不同。大规模的控制试验是认知的可复性决定血压的下降作用。因为这些试验的主要意义在于保护认知的重要措施的作用。
脑白质疏松和常染色体显性遗传性动脉病合并皮质下梗死和白质病
在受脑小血管病影响的区域，脑白质疏松可能是认知下降的一个重要评估因子。再者，磁共振上显示的白质汇流异常可能是白纸损害面积旷大的评估因子。而白质损害扩散速率在白质深层和前脑区域可能更快。内皮功能紊乱认为是脑白质疏松的一个机制。这些改变可能与认知普遍形式的程度和空间位置有关。
    常染色体显性遗传性动脉病合并皮质下梗死和白质病是一种遗传性微血管病。在磁共振上有白质损害。起腔隙性梗死与认知功能紊乱有关。部分脑实质是该病认知和行为能力下降的标记。这一标记可由年龄，平均显性扩散系数和空隙损伤以外的脑微结构改变有关。胆碱能中枢障碍以前在常染色体显性遗传性动脉病合并皮质下梗死和白质病发现过。这认为皮质下血管性认知障碍的拟胆碱药治疗提供了依据。
神经成像
束描述学
    血管性认知障碍成像与损伤容积和认知缺陷的相关性很小，这是它运用限制的一个主要原因，当灰质结构受到影响时损伤位置容易测到，而且很清楚。但在白质一般性损伤时，测量变得很困难。因为大多数纤维束的解剖结构不太清楚。然而，即使是这些纤维束解剖结构清楚，通过磁共振扫描确定损伤影响哪些束以及这些束的损伤程度都是不可能的。轻度缺血性损伤导致白质疏松而不是完全性梗死这使得情况变得更加的复杂。白质损伤程度是不一样的。即使是在磁共振上，异常信号相似，损伤程度可能又极大的区别。其中又有些损伤对功能损伤不太大
    在过去的两年多时间，通过使用弥散张量成像完成束描述学得到了发展。通过束描述，纤维通路可以成像，这对血管性认知障碍损伤的理解很重要。譬如，Yamada et al描述了丘脑皮质投影的解剖。而其他学者描述了通过顶下小叶侧面到连接broca区与vernicke区的弓状纤维的第二条非直接通路。这可应用于传导性失语症多样性的理解。其他神经束包括与空间定向和行为有关的背侧顶前网状系统，和与记忆和情感有关的边缘网状系统，胼胝体的联系以及与颜面认知和物体认知有关的枕颞部腹侧网状系统。再者，这项技术可以用于束完整性的定量评估。
    Konishi et al很早就对束定量描述进行了研究，他将卒中严重性及豆纹梗死的后果和脊髓皮质束的影响程度联系起来。对认知研究的发展缓慢，但Yamada et al发表了一篇优秀的文章，它清清楚的描述了传导性失语症弓状纤维的定位损伤，通过这种方式，大量的非相关症状与神经生理缺陷和影响纤维束之间的联系得到了研究。其他以认知改变和束描述学相关的资料很少。但这项技术可以在形态学方面扩展并最终可以发展成为三维图谱。病人的损伤的可以被投影从而进行分析。这有利于对他们的生理和认知缺陷的清晰理解。对确定预后评估治疗也有益。
    通过对合并闹白质疏松症的阿尔兹海默病病人的胆碱能通路应用速率指标进行研究，人们证实了这项技术对治疗的选择有参考价值。这是应用免疫组织化学推倒出来的而不是应用束描述学。但胆碱能通路高密度指标与认知定位的相关性比闹白质总量测定相关性更好。引人关注的是，对一组很可能存在阿尔兹海默病并大多合并脑白质疏松的病人研究表明，胆碱能通路涉及的脑血管更多，对胆碱药物治疗的反应越好。通过这种方法，这一技术也可扩展到其他通路。我们可以推测出，锥体束外系的涉及程度可以通过这种方式测量。这左旋多巴的反应也可以预测，以及预测涉及这些旁路的抑郁症对抗抑郁要应用效果等。

FA
    在弥散张量成像的领域，FA也有些发展。1999年就有报道FA下降可以证明有脑白质疏松。后来证明脑白质疏松症白质正常的病人FA下降。FA下降与管理功能障碍相关。与磁共振扫描正常者也有关系。最近的研究证明这些发现是正确的。并且证明FA对白质损害导致认知障碍的诊断比其他标准更敏感。APOE4基因的病人FA增加。FA的改变与乙酰天冬氨酸的光谱测量有关。这些发现暗示，FA对白质改变的敏感性比其他测量标准更高。由于FA的改变出现在所有脑白质疏松的病人而不仅是进展期的病人，这项技术可能会用于检查治疗效果。而对当前运用的成像标准和中枢生理改变标准可能会被废除。正常老化而没有明显白纸疏松的病人FA也下降。从而产生了将来血管性认知障碍认识的圣杯，即治疗大脑风险可能可以阻止认知下降。阿尔茨海默病的FA也下降。部分病人与病灶皮层萎缩有关。这暗示阿尔茨海默病可能存在早期血管性障碍。
总结
    由于对心血管危险因素认识和这些因素在阿尔茨海默病作用认识的进展，我们对血管性认知障碍的认识得到了发展。CADASIL是皮质下血管性认知障碍的一个例子。束描述学和弥散张量成像有助于说明认知障碍的损伤位置和脑的完整性。这些发展强调了跨学科，转移，交换的方法对更好地血管性认知障碍的进展


    评定我们的进展从而完善我们对血管性认知障碍的认识仍然是一个挑战。Hachinshi建议我们通过跨学科，转移和交换方法充分利用卒中和血管性认知障碍方面的知识。我们对血管性认知障碍的理解仍然与阿尔茨海默病有关，并且不能与之分离。因为这两种疾病之间有重要的重叠和潜在的协同作用。2007年发表的与血管性认知障碍有关的优秀研究表明：卒中后非线性记忆紊乱，这证明卒中后认知障碍的认识和长期预后是差的。没有卒中史和短暂性脑缺血发作史而有卒中症状史与认知障碍有关。随着每次轻度心血管危险因素的增加，认知障碍的严重性亦增加。而对于非痴呆性认知障碍和轻度认知障碍，以前的卒中史可能增加痴呆危险。在这篇最新报道中，我们回顾了2007年认知障碍的进展。
神经病理学
    通过对Rush Menory和Aging Project中心148具验尸的研究， Scheider et al证实，控制皮层梗死和阿尔茨海默病病理后，皮层下梗死几乎成4倍的增加痴呆，降低30%的认知功能，与更低的情节记忆，语义记忆和功能记忆有关，而且与阿尔茨海默病相互作用，从而恶化功能记忆。皮质下梗死在痴呆的风险和严重性方面的重要性以前在Nun study上有过论述。在瑞士日内瓦，对43个医院内死亡以前没有卒中或其它中枢神经系统紊乱的病人用临床痴呆速率指标进行分析。通过这项分析Kovari et al 认为：皮质微小梗死导致这些人的认知下降并且对痴呆产生高危险，但对外周性脱髓鞘的风险更小。以前Chvi et al 对一组大多有皮质下缺血性血管疾病的样本进行观察。他发现：海马硬化症出乎意料的常见，载脂蛋白E—4与脑类淀粉血管病有关，脑血管实质病理记分和海马硬化症的影响远不及阿尔茨海默病的病理影响。
    因为血管紊乱，中枢血管单元可能对阿尔茨海默病和血管性认知障碍产生一个重要的影响。例如，中枢血管单元相关的脑血流调控和血脑屏障的损害可能导致A—belta淀粉样蛋白清除障碍从而导致可溶性小纤维A-belta淀粉样蛋白在脑结构成分比例增加。再者，中枢血管单元脑灌注调控力降低可能导致脑缺血性病理灶。

    心血管危险因素
    生活方式危险因素
    生活方式可能是认知障碍的危险因素。这些因素可能增加发生血管性认知障碍或阿尔茨海默病的风险。在华盛顿的Heights和哥伦比亚的Aging PROJECT杂志中,Scarmeas et al论诉道，地中海饮食可能不仅降低阿尔茨海默病的发病率也可以降低该病的死亡率。他所论诉的地中海饮食包括谷物，水果，蔬菜，豆类，鱼和非饱和脂肪酸的高摄入和饱和脂肪酸，乳类产品，肉，和家禽的低摄入。最近有关其它生活方式和认知障碍关系的公开刊物列在补充的表格一中，在网http://steoke.abajournals.org.上可查询。
    药物因素
    大脑炎症导致神经细胞损害可能是导致认知障碍，卒中，阿尔茨海默病和帕金森病的一个普遍方式。在 Framing han研究中发现一组生物炎症标记物与严重的脑萎缩有关。在男人和老人脑萎缩更常见。白细胞介素1和肿瘤坏死因子可能是未来发生阿尔茨海默病的标志。轻度炎症认为是静息脑梗死的危险因素。而静息脑梗死是痴呆的危险因素。然而，非甾体类抗炎药似乎并不降低痴呆或阿尔茨海默病的发病率。一般认为中年是运用非甾体类抗炎药可对抗老了后认知功能的下降但老年运用却无效。特别是对那些APOEe4基因有复制的病人尤其有效。其它与药物有关的危险因素和认知障碍的关系列在表格二中，在网http://stroke.ahajournals.org.上可查询。

    脑类淀粉血管病和脑微血栓
    Greenberg et al最近描诉了与炎症有关的脑类淀粉血管病的病例情况。这些病人可能有认知或行为功能衰退，涧性发作，头痛，磁共振T2加权高密度和脑类淀粉血管病相关血管炎症的中枢性表现。T2高密度可以是不对称的，扩散到皮层下区域或覆盖在灰质血管源性水肿的上面。也可能存在APOe4/e4基因。病人可以对免疫抑制治疗有效。血管性脑淀粉途径可以用碳11跟踪，也可以用正电子断层扫描。
    Seo et al 认为：由磁共振诊断的脑微血栓的数目是痴呆严重性和多区域认知障碍的独立评估因子。微血栓与腔隙性梗死，大出血，白质改变，合并Binswanger病的高血压，轻度认知障碍几阿尔茨海默病有关。
    偏头痛：对认知是威胁吗？
    偏头痛是一种可以对认知产生威胁的疾病。正如有先兆的偏头痛增加缺血性卒中，主要的心血管疾病及妇女心肌梗死的风险。对高血压，高血脂和高Framingham危险的增加尤其显著。最近，又发现偏头痛可以改变功能性动脉的属性，导致视网膜病变和多脂。所以认为偏头痛有包括中枢血管紊乱在内的其它血管联系。有些出乎意料的是Baltimore        EpidemiologiCatchment Area研究所最近发现，偏头痛尤其是有先兆的偏头痛患者比无偏头痛者认知测试降低程度更小。这一发现发生在大于50岁的人。作者认为是因为某种普遍用于治疗偏头痛的药物起了保护性作用，至少部分原因是这样的。
妇女和认知能力
    Rocca和他在Mayo医院的同事们在观察研究中发现加快绝经发生的单侧或双侧卵巢切除术增加受年龄影响的认知障碍和痴呆的危险。他们还假设了一个中枢保护的危急年龄期。围手术期，以小剂量17-beta雌二醇治疗的妇女没发现认知能力哟改善。但绝经后心脏手术病人运用却可以改善认知能力。
治疗
    对788名血管性痴呆患者进行随意选择加兰他敏或安慰剂治疗。然后用阿尔茨海默病评估标准和阿尔茨海默病合作研究-每日行为总分对主要功效进行评定。26周后，用加兰他敏的患者在管理功能等方面有了改善。而且该药安全，易耐受。但两者日常生活行为方面没有明显的区别。最近通过对19501个观察对象的分析，Birns et al 总结了这样一个发现，血压的下降可能对认知的不同方面产生的影响不同。大规模的控制试验是认知的可复性决定血压的下降作用。因为这些试验的主要意义在于保护认知的重要措施的作用。
脑白质疏松和常染色体显性遗传性动脉病合并皮质下梗死和白质病
在受脑小血管病影响的区域，脑白质疏松可能是认知下降的一个重要评估因子。再者，磁共振上显示的白质汇流异常可能是白纸损害面积旷大的评估因子。而白质损害扩散速率在白质深层和前脑区域可能更快。内皮功能紊乱认为是脑白质疏松的一个机制。这些改变可能与认知普遍形式的程度和空间位置有关。
    常染色体显性遗传性动脉病合并皮质下梗死和白质病是一种遗传性微血管病。在磁共振上有白质损害。起腔隙性梗死与认知功能紊乱有关。部分脑实质是该病认知和行为能力下降的标记。这一标记可由年龄，平均显性扩散系数和空隙损伤以外的脑微结构改变有关。胆碱能中枢障碍以前在常染色体显性遗传性动脉病合并皮质下梗死和白质病发现过。这认为皮质下血管性认知障碍的拟胆碱药治疗提供了依据。
神经成像
束描述学
    血管性认知障碍成像与损伤容积和认知缺陷的相关性很小，这是它运用限制的一个主要原因，当灰质结构受到影响时损伤位置容易测到，而且很清楚。但在白质一般性损伤时，测量变得很困难。因为大多数纤维束的解剖结构不太清楚。然而，即使是这些纤维束解剖结构清楚，通过磁共振扫描确定损伤影响哪些束以及这些束的损伤程度都是不可能的。轻度缺血性损伤导致白质疏松而不是完全性梗死这使得情况变得更加的复杂。白质损伤程度是不一样的。即使是在磁共振上，异常信号相似，损伤程度可能又极大的区别。其中又有些损伤对功能损伤不太大
    在过去的两年多时间，通过使用弥散张量成像完成束描述学得到了发展。通过束描述，纤维通路可以成像，这对血管性认知障碍损伤的理解很重要。譬如，Yamada et al描述了丘脑皮质投影的解剖。而其他学者描述了通过顶下小叶侧面到连接broca区与vernicke区的弓状纤维的第二条非直接通路。这可应用于传导性失语症多样性的理解。其他神经束包括与空间定向和行为有关的背侧顶前网状系统，和与记忆和情感有关的边缘网状系统，胼胝体的联系以及与颜面认知和物体认知有关的枕颞部腹侧网状系统。再者，这项技术可以用于束完整性的定量评估。
    Konishi et al很早就对束定量描述进行了研究，他将卒中严重性及豆纹梗死的后果和脊髓皮质束的影响程度联系起来。对认知研究的发展缓慢，但Yamada et al发表了一篇优秀的文章，它清清楚的描述了传导性失语症弓状纤维的定位损伤，通过这种方式，大量的非相关症状与神经生理缺陷和影响纤维束之间的联系得到了研究。其他以认知改变和束描述学相关的资料很少。但这项技术可以在形态学方面扩展并最终可以发展成为三维图谱。病人的损伤的可以被投影从而进行分析。这有利于对他们的生理和认知缺陷的清晰理解。对确定预后评估治疗也有益。
通过对合并闹白质疏松症的阿尔兹海默病病人的胆碱能通路应用速率指标进行研究，人们证实了这项技术对治疗的选择有参考价值。这是应用免疫组织化学推倒出来的而不是应用束描述学。但胆碱能通路高密度指标与认知定位的相关性比闹白质总量测定相关性更好。引人关注的是，对一组很可能存在阿尔兹海默病并大多合并脑白质疏松的病人研究表明，胆碱能通路涉及的脑血管更多，对胆碱药物治疗的反应越好。通过这种方法，这一技术也可扩展到其他通路。我们可以推测出，锥体束外系的涉及程度可以通过这种方式测量。这左旋多巴的反应也可以预测，以及预测涉及这些旁路的抑郁症对抗抑郁要应用效果等。

FA
    在弥散张量成像的领域，FA也有些发展。1999年就有报道FA下降可以证明有脑白质疏松。后来证明脑白质疏松症白质正常的病人FA下降。FA下降与管理功能障碍相关。与磁共振扫描正常者也有关系。最近的研究证明这些发现是正确的。并且证明FA对白质损害导致认知障碍的诊断比其他标准更敏感。APOE4基因的病人FA增加。FA的改变与乙酰天冬氨酸的光谱测量有关。这些发现暗示，FA对白质改变的敏感性比其他测量标准更高。由于FA的改变出现在所有脑白质疏松的病人而不仅是进展期的病人，这项技术可能会用于检查治疗效果。而对当前运用的成像标准和中枢生理改变标准可能会被废除。正常老化而没有明显白纸疏松的病人FA也下降。从而产生了将来血管性认知障碍认识的圣杯，即治疗大脑风险可能可以阻止认知下降。阿尔茨海默病的FA也下降。部分病人与病灶皮层萎缩有关。这暗示阿尔茨海默病可能存在早期血管性障碍。
总结
    由于对心血管危险因素认识和这些因素在阿尔茨海默病作用认识的进展，我们对血管性认知障碍的认识得到了发展。CADASIL是皮质下血管性认知障碍的一个例子。束描述学和弥散张量成像有助于说明认知障碍的损伤位置和脑的完整性。这些发展强调了跨学科，转移，交换的方法对更好地理解血管性认知障碍的重要性。
理解血管性认知障碍的重要性。